RADIO KOSMOS CHILE

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29.4.09

CRISIS SANITARIA: MANTENER LA CALMA Y NO ENTRAR EN PANICO.. PARA ELLO, CONOZCA QUE SON LOS VIRUS..


Gripe y enfermedades similares a la gripe I
(ESG, o ILI con sus siglas en inglés “Influenza-like illness”)

http://www.fluwikie.com/pmwiki.php?n=Science.Es-InfluenzaPrimerI

La Gripe es el nombre de un síndrome o conjunto de signos y síntomas clínicos, a veces llamados “enfermedad parecida a la gripe” (EPG, ILI por sus siglas en inglés - “influenza-like illness”). Desde los años 30 del siglo XX hemos sabido que un tipo de EPG, que también llamamos gripe, está causado por algunos virus concretos (los virus de la gripe). Hay otros virus que también causan ILIs así que a veces es complicado distinguirlos de las ILI causada por virus de la gripe sin realizar pruebas en laboratorio de amplia variedad de sofisticación y coste. La gripe causada por el virus de la gripe es una enfermedad de los tractos respiratorios superior e inferior aunque a veces afecta a otros sistemas y órganos.

El síndrome de la gripe (o ILI) y su relación con la gripe

La mayoría de la gente está familiarizada con los síntomas de la “gripe”: fiebre repentina, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad, malestar general, dolores varios y pérdida de apetito. La fiebre suele durar unos pocos días en adultos, acompañada de dolor de garganta y tos, dolor al mover los ojos, nariz moqueante, ojos rojos y nódulos linfáticos dolorosos (“ganglios”) en el cuello. Según van remitiendo estos síntomas agudos, puede quedar a dry hacking and protracted cough. A menudo el periodo de debilidad y cansancio se extiende durante semanas.

Mientras que la “gripe estomacal” no tiene nada que ver con este tipo de gripe (y por supuesto tiene diferentes síntomas), muchas otras infecciones empiezan exactamente como la gripe, y un médico puede no ser capaz de distinguir las enfermedades similares a la gripe sin pruebas especiales en laboratorio. La razón es que en las etapas iniciales de una infección, incluso antes de reconocer la naturaleza del invasor, el cuerpo hace sonar una alarma general que resulta en la típica fiebre, dolor muscular y malestar general (todos consecuencia de la liberación de sustancias llamadas citocinas implicadas en la respuesta inicial del propio cuerpo).
Estos síntomas iniciales “parecidos a la gripe” se ven en infecciones tan diversas como la viruela, el ántrax y, por supuesto, la gripe (y otros virus respiratorios). El síndrome podríamos calificarlo apropiadamente como una llamada general de SOS, pero el término “enfermedad similar a la gripe” o ILI está extendidos.
Las diferencias según el tipo exacto de microbio entran en juego al desarrollarse la enfermedad.
Virus de la influenza
Este es un buen momento para hacer una aclaración importante sobre las enfermedades infecciosas y los “organismos dañinos”. Ni la capacidad de causar una enfermedad (que denominamos patogenicidad) ni la gravedad de la enfermedad (virulencia) es una propiedad per se del organismo. La patogenicidad y la virulencia son propiedades de las relaciones entre el organismo y el anfitrión que infecta. Todos servimos de hogar a una enorme variedad de microorganismos, incluyendo virus, bacterias y parásitos. La mayoría viven en paz con nosotros y no somos conscientes de su presencia, como compañeros de piso a los que vemos poco pero con los que compartimos el alquiler.
Algunos son benéficos, igual que inquilinos que te pagan un alquiler, tales como las bacterias cuyo metabolismo nos proporciona nutrientes esenciales. Algunos son parásitos, los que viven a nuestras expensas, como el cuñado que no se marcha de casa, se come nuestra comida, se pasa el día tumbado bebiendo cerveza y viendo nuestra televisión, siempre en medio, y haciendo nuestra vida más miserable. Nuestro cuñado en sí es inocuo. Es el hecho de que viva con nosotros lo que constituye un problema. Y por último, igual que incluso la mejor de las personas puede tocar a nuestra puerta en el peor momento, igualmente un microorganismo inocuo puede convertirse en un problema si llega en el momento y al lugar inadecuado, como al cuerpo de una persona infectada por el virus del SIDA. Una enfermedad infecciosa (y la virulencia con la que infecta) es función por tanto no sólo del organismo invasor, sino de la combinación de éste con el anfitrión en un momento y lugar particulares.

La enfermedad, entonces, es una propiedad de la relación entre anfitrión y parásito, y esa relación evolucionará de manera distinta con diferentes anfitriones y parásitos. Tras el encuentro inicial con el parásito, se ejecuta una danza, que va desde la delicada coreografía del ballet al encuentro violento del Apache Francés. El anfitrión y el parásito hacen cada uno sus movimientos y contras y al igual que en los tipos de danzas, diferentes relaciones anfitrión - parásito tienen características particulares que identificamos como “enfermedades”. Los pasos del baile están dictados por la biología del parásito y las reacciones del anfitrión, especialmente las defensas inmunes.

Por tanto, cuando el virus de la gripe se instala en nuestro tracto respiratorio, hay una respuesta inicial, la comienzo súbito de la ILI típica (fiebre, escalofríos, dolores, etc., de los que somos conscientes a los 2 días - con una variación de 1 a 4 días) por la exposición e infección. Según van remitiendo los síntomas agudos, puede quedar a dry hacking and protracted cough. Esto puede durar semanas o meses, incluso en personas que previamente estuvieran sanas. Con el tiempo, la mayoría de la gente vuelve a un estado normal de salud.

Estos síntomas de infecciones respiratorias víricas los causa la inflamación del tracto respiratorio superior e inferior. Las inflamaciones son reacciones locales del tejido a alguna daño o herida (como por ejemplo a una infección). Una inflamación también es de naturaleza dinámica, esto es, un proceso o respuesta, no una condición específica. Es parte de las reacciones defensivas del cuerpo, diseñada para reducir el daño y potenciar la curación, aunque en ocasiones la propia inflamación se puede volver dañina si la respuesta es excesiva.

Para hacernos una mejor imagen de lo que está pasando, deberíamos parar un momento para esbozar la estructura del sistema respiratorio

El tracto respiratorio

Se puede pensar en el sistema (boca, nariz, garganta, “tubo respiratorio”, hasta la caja torácica y pulmones) como un árbol vuelto del revés (la raíz arriba, las hojas abajo). Tomamos oxígeno mediante nuestra nariz y nuestra boca y es “conducido” por un tubo (la tráquea o “tubo respiratorio”) que comienza justo debajo de la parte trasera de nuestra garganta, en nuestra laringe (la “nuez de Adán” o caja vocal), y luego procede a dividirse entre una serie de tubos llamados bronquios extendiéndose a ambos lados de nuestro esternón. Al final de estas divisiones, justo tras un nivel muy fino de tubos parecidos a ramitas, tenemos unos sacos delicados llamados alvéolos, que entran en contacto íntimo con pequeños vasos sanguíneos (capilares) que permiten el paso de oxígeno a la sangre, y el retorno al exterior del dióxido de carbono de desecho.

De manera que el sistema se divide en dos partes funcionales, uno conductor para llevar los gases desde y hasta donde tiene lugar el intercambio de gases, y la parte donde se realiza el intercambio en sí, los alvéolos (las “hojas” del árbol). Muchos de nuestros reflejos respiratorios (como toser, el rechazo a atragantarnos o la producción de esputo) están diseñados mantener limpios los delicados alvéolos de sustancias dañinas. Pero las células de cualquier parte del sistema, desde la superior (boca, nariz, garganta) a la inferior (tráquea, bronquios y alvéolos) están expuestos a infección ante virus y otros patógenos (organismos causantes de enfermedad).
La inflamación de tejidos específicos se indica añadiendo el sufijo -itis, como en laringitis (inflamación de la laringe), bronquitis (inflamación de los bronquios), faringitis (inflamación de la faringe, o parte trasera de la garganta). Una característica importante de las infecciones respiratorias es la traqueobronquitis, inflamación del sistema conductor inferior. Aquí tiene una imagen, que encontré en Patient-UK.
El tracto respiratorio superior consta de nariz, garganta, laringe (“nuez de Adán” o caja vocal) y parte de la tráquea, el principal tubo respiratorio justo debajo de la laringe (la frontera entre el tracto respiratorio superior e inferior varía un poco en la práctica). El tracto respiratorio inferior normalmente incluye los bronquios pequeños (bronquiolos) y los alvéolos, las pequeñas unidades de intercambio gaseoso que son como las hojas al final de las ramitas-bronquiolos.

Infecciones respiratorias

Este árbol invertido está compuesto de diferentes tipos de células y prácticamente todas pueden ser infectadas por un virus. Las infecciones de patógenos pulmonares primarios (de los que hay algo más de media docena) son causa importante de enfermedad y muerte y la principal causa de enfermedad aguda que nos hace solicitar servicio sanitario. Aunque los virus no son susceptibles a los antibióticos, las infecciones virales respiratorias agudas son una de las razones principales para la prescripción (inadecuada) de antibióticos en los EEUU (Mainous, Hueston 1998). La mayoría empieza como infecciones del tracto superior (URIs, upper respiratory infections), y por lo general los síntomas aparecen repentinamente (“agudos”) y de recuperación “espontánea” (o sea, mejoramos sin necesidad de tratamiento especial). Lo que distingue la infección debida a virus de la gripe de la mayoría de otras URIs virales (como un buen resfriado) es la fiebre alta, la gravedad, y el retraso en la recuperación.

La gente que padece gripe la sufre en diverso grado, pero incluso los que caen más enfermos se recuperan por lo común. Algunas personas ni siquiera saben que están infectadas, o sufren sólo síntomas menores. Pero incluso aunque el porcentaje de enfermedad realmente seria y muerte es bastante pequeña en porcentaje, en situaciones epidémicas la infección está tan extendida que incluso si el porcentaje de personas que fallecen es pequeño, puede llegar a sumar decenas de miles de personas en un año normal, e incluso cientos de miles o millones en EEUU y cientos de millones en todo el mundo durante una pandemia de grandes proporciones. Las cepas del virus de la gripe que causan pandemias también suelen tender a ser más virulentas, así que la mortalidad es aún mayor.

Entre las consecuencias más serias de una infección de gripe está la neumonía vírica primaria. Las neumonías son inflamaciones del tejido pulmonar causadas por infecciones (una neumonía puede llamarse por tanto neumonitis si mantenemos la convención -itis para los nombres) que causa una acumulación (consolidación) de fluidos y células muertas en los tejidos y los espacios del tracto respiratorio. Son visibles mediante rayos X como parches neblinosos (“infiltrados”) en lo que normalmente sería un pulmón limpio. Si no es muy grave y extensa el paciente puede permanecer bajo cuidados ambulatorios e incluso ir a trabajar o a la escuela (“walking pneumonia”), pero en las temporadas de gripe normales, alrededor del 2% de los casos de neumonía son serios, y durante las pandemias esta cifra puede alcanzar el 20%. La neumonía gripal suele empezar como la gripe normal pero tras unos pocos días se vuelve sibilante (el conocido pito), y la respiración es deficiente y dolorosa. En muchos casos graves el paciente puede toser sangre o esputos tintados de sangre y la mortandad es alta. El tratamiento es principalmente de apoyo y a menudo precisa el uso de un ventilador (ayuda mecánica a la respiración). Dado que no hay gran abundancia de ventiladores (de los 100.000 que se estiman en los EEUU, cerca de 80.000 están en uso normalmente), la escasez durante un cuadro pandémico requeriría el racionamiento y establecer prioridades.

En un cuadro de infección vírica de los pulmones la neumonía también puede causarla una bacteria que aproveche los tejidos pulmonares dañados (“infecciones secundarias”). Estas infecciones secundarias sobre impuestas pueden ser tratadas con antibióticos si la bacteria es susceptible. Las infecciones secundarias no son infrecuentes, pero en algunos casos pueden extenderse a otros órganos y llevar a una infección meningocócica o síndrome del shock tóxico (por infección secundaria de cocos). Otras complicaciones raras incluyen insuficiencia renal, destrucción muscular (rabdomiólisis), coagulación masiva con la consecuente hemorragia (coagulación intravascular diseminada) y encefalitis, parálisis (Guillain-Barré) y síndrome de Reye (acumulación elevada repentina de grasa en el hígado, cerebro y otros órganos que puede ser fatal rápidamente y afecta principalmente a niños convalecientes de una infección vírica).
Estas complicaciones normalmente son raras (<1%)>pandemia de 1918. La tasa de complicación y afección de otros órganos y sistemas está relacionada a la cepa específica del virus de la gripe. Sólo ahora está empezando a entenderse qué factores exactamente hacen a una cepa mucho más virulenta que las otras, y la mayoría de las veces no podemos predecirlo. El virus H5N1 de la gripe de las aves ahora endémico de los pollos de Asia parece particularmente virulento cuando pasa a los humanos, pero no está claro si una versión que pase fácilmente de persona a persona seguirá siendo tan virulenta. El virus ya está mostrando signos de cambiar sus características virulentas a una forma menos fatal, pero sigue siendo excesivamente peligroso.

¿Demasiada protección?

Ciertamente el propio virus daña las células del sistema respiratorio, matando algunas directamente e induciendo a otras a suicidarse (o sea, a iniciar el programa de “suicidio celular”). Pero también hay bastante evidencia de que la vigorosa respuesta inmune pensada para protegernos puede, paradójicamente, jugar un papel importante en enfermarnos aún más. Cuando las células del sistema pulmonar quedan infectadas muestran fragmentos de proteínas víricas en su superficie. Las células del sistema inmune (“células-T”) pueden reconocer estas células infectadas y se activan para producir señales solubles que llaman a otras células al lugar para que ayuden a combatir la infección. Una o más de estas señales químicas solubles (llamadas quimiocinas o citocinas) pueden ser responsables de producir incluso más daño en los pulmones u otros órganos, así como los síntomas de fiebre, pérdida de apetito y molestias y dolores musculares. El Factor de Necrosis Tumoral-α (Tumor Necrosis Factor-α) es una de las citocinas implicadas (Xu et al., J Immunol. 2004 Jul 15;173(2):721–5.).
Algunos consideran que una retroalimentación positiva desregulada podría causar una “tormenta de citocina”, o sea, un torrente descontrolado de citocinas que inducirían una reacción excesiva, pero aún queda por hacer mucho trabajo para analizar este proceso complejo. La investigación actual implica desentrañar esta respuesta inmuno patológica, así como intervenir con medicamentos que la prevengan.

..CONOZCAMOS LOS VIRUS...

El virus de la gripe II

La enfermedad de la gripe está causada por un virus (en lugar de una bacteria, un parásito o un hongo). Las bacterias, los parásitos y los hongos son claramente agentes vivos, pero existe controversia sobre si un virus está vivo o no, ya que no tiene la capacidad de reproducirse por sí mismo, sino que debe secuestrar la maquinaria de una célula viva huésped.

De hecho, esto es todo lo que hacen los virus, reproducirse. Desde su punto de vista, usted no es más que un medio de hacer otro virus. Si ponerle enfermo es una manera eficiente de hacerlo, lo hará, pero si ponerle demasiado enfermo interfiere con su capacidad de reproducirse, cambiará para hacerse más soportable. Igualmente, si a su cuerpo no le gusta la manera en que el virus le ha escogido para reproducirse (digamos, haciéndole toser y moquear virus durante semanas), reaccionará de varias formas para deshacerse de él, por ejemplo, haciendo que su sistema inmunitario produzca anticuerpos para neutralizar la capacidad del virus de infectarle. Hemos desarrollado mecanismos de defensa porque, al igual que los virus, sin ellos no tendríamos oportunidad de reproducirnos, y si eso ocurriese demasiado a menudo no estaríamos aquí como especie. Así que en general vamos mejorando, pero eso no quiere decir que hayamos “ganado”. Si el virus ha encontrado una forma de infectar a otro huésped, ha cumplido su propósito, aunque usted haya eliminado o neutralizado los que se asentaron en sus vías respiratorias. Esta es la perspectiva general. ¿Qué hay de los detalles? Si el virus sólo tiene una meta, ¿cómo lo consigue?
El virus de la gripe es en realidad una familia de virus (llamada familia de los
orthomyxovirus) que tiene tres miembros: los tipos A, B y C. Los tres tipos infectan a las personas, pero el tipo A es el que causa las pandemias de gripe, así que nos centraremos en él. La gripe A es un virus de tamaño medio, dentro de los virus, pero todos los virus son extremadamente pequeños, mucho más que una bacteria. Fueron descritas en primera instancia como agentes infecciosos tan pequeños que podrían atravesar los finos filtros que atrapaban a todos los microorganismos conocidos (de ahí el viejo término “virus filtrables”). Comparados con casi cualquier otro microorganismo, los virus también son simples en su estructura, al consistir en poco más que material genético que especifica cómo se construye el virus y las estructuras accesorias que necesita para engañar a la célula huésped para construir una copia de sí mismo a partir de estos planos. En efecto, quiere convertir a la célula huésped en una fotocopiadora de virus de la gripe.
Apoderarse de una célula huésped para este propósito se llama “infección”. Las consecuencias para la célula huésped pueden ser pequeñas (se producen copias de un virus inofensivo) o catastróficas (la célula huésped muere y las copias víricas se liberan para infectar y matar a más células). Como nuestros cuerpos intentan defenderse de las consecuencias perjudiciales, tenemos defensas que, a su vez, son contrarrestadas por las defensas de las víricas que construye el virus en su estructura. Por tanto, el virus de la gripe tiene tanto los medios para replicarse como algunas herramientas y estrategias para interferir en la capacidad de la célula huésped de evitar que cumpla sus objetivos.

Estructura general del virus

Todos los virus tienen un núcleo de material genético (los planos de su estructura) que está rodeado por una cubierta protectora de proteína (llamada cápside). El material genético no es el mismo en todos los virus. El de la gripe A es un ácido ribonucleico de cadena simple (ssRNA), en contraste con el de nuestras células, que es ácido desoxirribonucleico de doble cadena (ADN), con las dos cadenas enrolladas una alrededor de la otra en la famosa configuración de doble hélice.
Además del cápside, muchos virus añaden materiales protectores (cubierta) que tienen azúcares y grasas. La gripe A es un virus con cubierta. Cuando el virus infecta una célula, su objetivo es obtener la maquinaria molecular del ADN de la célula para producir un nuevo virus ssRNA con su material genético, cápside y cubierta, de la misma manera que si uno fuera a un taller con un plano y pusiera a trabajar a la gente con sus herramientas y materiales para hacer copias de lo que uno quiera, a expensas suyas.

Para conseguir esto, el virus debe resolver varios problemas. Necesita ganar acceso al equipamiento y materiales de la célula huésped, necesita engañarla para que trabaje haciendo un virus en lugar de cosas más útiles para la célula y el organismo en general, y necesita sacar las copias de la célula e introducirlas en otras células para que puedan hacer copias de sí mismas en ellas.

Ganar acceso al equipamiento y materiales de la célula huésped

Por el momento supondremos que la partícula vírica intacta (también llamada virión) ha llegado al tracto respiratorio. Sin embargo, todavía está “afuera”. Necesita entrar en una célula, donde se aloja la maquinaria para hacer nuevos virus. Es hora de echarle un vistazo más de cerca a la cubierta vírica, que está recubierta por una proteína que es importante para que el virus pueda entrar en la célula huésped.

La cubierta es una capa lipídica (de grasa) y proteínica que contiene algunos azúcares y cubre al cápside proteínico. El cápside, duro como una concha, está hecho de la misma proteína que el virus (llamada proteína M1), pero la capa de proteína lipídica (lipoproteína) que la envuelve procede de material robado de la pared celular exterior de la célula huésped infectada con anterioridad, cuando el virus “brotó” a través de su superficie. Técnicamente es una bicapa fosfolípida, típica en las membranas celulares. Pero la cubierta también tiene espinas de proteína vírica con azúcares (carbohidratos) acoplados, que la atraviesan.

La combinación de proteína y azúcar se llama glicoproteína. Tres de las glicoproteínas especificadas (“codificadas”) por el material genético del virus se llaman hemaglutinina (HA), neuraminidasa (NA) y M2. Como están en la superficie del virus, el sistema inmunitario las “ve” y puede crear anticuerpos contra ellas para inmunizar al organismo. Hay 16 amplias clases inmunes de glicoproteina HA y 9 clases NA inmunes diferentes (también existen anticuerpos para M2, pero su papel en la inmunidad no está clara por el momento). Las diferentes clases inmunes HA se denominan H1 a H16 y las 9 clases inmunes NA, N1 a N9. Son las bases de los diferentes subtipos de virus de la gripe como H1N1 o H3N2. La primera tiene espinas de proteina HA de la clase inmune H1, la segunda, de la clase inmune H3, y lo mismo para las clases inmunes NA.

Dentro de cada clase inmune puede haber mayor o menor variación que puede afectar a lo bien que van a funcionar los anticuerpos dirigidos contra una glicoproteína H1 contra otra glicoproteína H1 que parezca ligeramente diferente ante el sistema inmunitario. Estas diferencias dan lugar a las diferentes “cepas” de los virus que aparecen de año en año, pero no son tan grandes como las diferencias entre las grandes clases.

Aquí tenemos una analogía. Tenemos en varias grandes clases (San Bernardos, Collies, Dachshunds, etc.) que son muy diferentes una de otra. Todos son perros, pero no se parecen entre sí. Estos son como las clases de glicoproteína H1, H2, etc. y N1, N2, etc. Dentro de cada raza también hay pequeñas variaciones: algunas en tamaño, color del pelo, patrón del dibujo, etc.
Éstas son las cepas de los virus dentro de cada subtipo combinación H - N. Si el único perro que conocemos es un San Bernardo negro con un pelaje hirsuto, podemos quedar algo confusos al encontrarnos con un San Bernardo rojo con pelaje liso, y si encontramos un chihuahua quizá ni podamos reconocer que el animal que tenemos delante es un perro. De manera similar, nuestro sistema inmune puede resultar lento y poco efectivo a la hora de reconocer diferentes cepas del mismo subtipo vírico, e incluso no llegar a “ver” diferentes subtipos. Nuestros sistemas inmunitarios no tienen experiencia con el subtipo H5 del virus A de la gripe, y ésta es una de las razones por las que los responsables de salud pública estén tan preocupados: uno de nuestros principales sistemas de defensa, el sistema inmunitario, puede no ser efectivo hasta que aprenda a reconocer este subtipo, y el aprendizaje sólo se produce tras la infección. En el caso de infección previa del mismo subtipo, incluso si la cepa es diferente, puede haber reconocimiento y la respuesta, aunque retardada, puede aún ser algo efectiva. Pero con el subtipo H5, el virus se reproducirá sin obstáculo durante mucho más tiempo y nuestro sistema inmunitario no tendrá tiempo suficiente para fabricar anticuerpos.

La importancia de la glicoproteína HA va más allá de la respuesta del sistema inmunitario. Si la función de las proteínas HA y NA sólo fuera la de ser objetivo para el sistema inmunitario, entonces el virus no les encontraría uso y de hecho serían un detrimento. La proteína HA también funciona como la llave para entrar por la puerta cerrada de la célula anfitriona. Así es como funciona.

La glicoproteína HA del virus tiene una región especial, llamada centro de unión al receptor, que puede adherirse a una célula anfitriona si tal célula tiene una molécula receptora específica. Las células respiratorias anfitrionas también tienen bicapas lipídicas “claveteadas” con glicoproteínas. La molécula receptora del virus A de la gripe es una glicoproteína de la célula anfitriona con una cadena lateral que acaba en un tipo particular de azúcar llamado ácido siálico. El ácido siálico específico característico de las células humanas es el ácido N-acetilneuramínico (NeuAc) y cuando se une a la glicoproteína de la célula mediante otro azúcar llamado galactosa, es un receptor potencial para la adherencia del virus A de la gripe mediante la espina de proteína HA. Es “potencial” porque hay otra sutileza más. Depende de cómo esté unido el ácido siálico NeuAc a la galactosa. Hay varios enlaces posibles, de los cuales dos, el α-(2,3) y el α-(2,6), son importantes para el reconocimiento del virus de la gripe. Los números y la letra griega dicen qué átomos están conectados a cuales en el ácido siálico y la galactosa.

Se pensaba que las células del tracto respiratorio e intestinal de las aves tenían enlaces NeuAc- α-(2,3)-Gal mientras que las células del tracto respiratorio humano tenían enlaces NeuAc- α-(2,6)-Gal, aunque ahora parece que el tracto respiratorio humano contiene ambos, pero en células diferentes. Parece cierto, sin embargo, que los virus de la gripe aviar prefieren el primer tipo y los de la gripe humana el segundo. Los cerdos tienen ambos tipos de enlace, y es por esto que se piensa que son un vehículo importante para las reagrupaciones y recombinaciones genéticas, dado que el cerdo puede ser co infectado tanto por virus humanos como por aviares. Por tanto, un cambio en el centro de unión de la HA mediante una mutación que podría permitir un enlace eficiente a un receptor humano, podría hacer que un virus que anteriormente se transmitía eficientemente entre aves, sea transmitido de persona a persona. Esto está bastante claro, pero desafortunadamente esta no es toda la historia. Parece que hay otros factores implicados en la determinación de la especificidad del anfitrión del virus de la gripe. También sabemos que los virus aviares pueden infectar a humanos, aunque con menos eficiencia. Por tanto hay más en este asunto, y no es una historia acabada.

Las cosas ya son un poco complicadas. Para resumir, el virus de la gripe tiene una espina de glicoproteína, la proteína HA, en su superficie, que puede anclar al tipo correcto de receptor en la superficie de la célula anfitriona, si pueden encontrar la dirección adecuada y ajustarse a ella. Esta dirección es una glicoproteína de la superficie de la célula con una combinación de proteína-galactosa- α-(2,3/6)-NeuAc (“ácido siálico”) agitándose a la intemperie.

Las complicaciones no acaban aquí. Una vez adherido, el virus es tragado por la célula anfitriona en un proceso donde se induce a parte de la superficie celular (la “membrana celular”) a que forme una cavidad cada vez más pronunciada que va encerrando al virus, cerrándose eventualmente para formar una pequeña burbuja que transporta al virus dentro de la célula.
En algún momento (todavía no está totalmente claro cuándo y dónde), para que la glicoproteína HA sea infectiva debe ser cortada (“escindida”) en dos partes, HA1 y HA2. Esto lo hace un tipo especial de enzima llamada proteasa, de las que hay muchas variedades, algunas presentes sólo en tejidos específicos, y otras más comunes. El sitio de la HA donde debe ocurrir esto (el sitio de la escisión) es bastante concreto así que la variedad de proteasa que puede activar la capacidad de infección se limita a aquellas presentes en un tejido o quizá en unos pocos, principalmente en el tejido respiratorio e intestinal de las aves y en el respiratorio de los humanos.
Los virus aviares de los subtipos H5 y H7 pueden tener mutaciones que inserten aminoácidos (los bloques de construcción de las proteínas) adicionales en el sitio de escisión, ampliándolo y añadiendo una mayor variedad de proteasas que puedan realizar la operación de escisión. A las proteasas les gusta trabajar ciertos tipos de aminoácidos, los que tienen grupos básicos a cada lado de la cadena (hay tres aminoácidos de este tipo, lisina, arginina e histidina). Los H5 de Baja Patogénesis sólo tienen un aminoácido básico en el lugar de escisión.
Los “aminoácidos polibásicos en el lugar de escisión” son característicos de los virus de la Gripe Aviar de Alta Patogénesis (HPAI - Highly Pathogenic Avian Influenza) que han devastado a los pollos en los últimos años, permitiendo al virus de la gripe la infección de una gran variedad de tejidos (sistema nervioso, riñones, corazón). Los aminoácidos básicos adicionales son la arginina y la lisina, y el patrón del H5N1 HPAI en los pollos ha sido bastante constante, pero hay una variante a la que le falta bien una lisina o una arginina. Vietnam del Norte tiene una variante que no contiene arginina, aunque sigue siendo “polibásica”.

De nuevo, estas mutaciones no son el único determinante o necesarias siquiera para la alta patogénicidad (más propiamente, virulencia). Ciertas variaciones sutiles en la configuración del lugar de escisión y la presencia o ausencia de cadenas laterales de azúcar en varios sitios podrían jugar también un papel importante, según sugieren algunos análisis recientes de restos de los virus de 1918. En este momento, no es posible ver las consecuencia de un virus y predecir su patogenicidad (capacidad de causar enfermedad) o virulencia (capacidad de causar enfermedad grave) en los humanos.

La importancia de la escisión de la glicoproteína HA reside en que es necesaria para lo que sucede después. Una vez dentro de la burbuja (llamada vacuola), su entorno interno (especialmente su acidez) hace que la cubierta vírica se funda con las paredes de la vacuola, lo que provoca la liberación del material genético del virus dentro de la célula anfitriona, dándole acceso por fin a la tienda de herramientas para hacer nuevas copias de sí mismo. Esta fusión con la vesícula se denomina “ruptura” (¿desprendimiento?) y precisa de la escisión de la HA para ocurrir.

Otro componente importante en la rotura es la proteína vírica M2, llamada canal de ion. Esta proteína es el objetivo de los medicamentos antivirales amantadina y rimantadina. Desafortunadamente, el virus puede cambiar con bastante facilidad su proteína M2 de manera que estas medicinas no puedan seguir previniendo su función, produciendo por tanto resistencia al medicamento. Sin embargo, la resistencia entre los virus circulantes parece infrecuente, aunque emerge rápidamente, a menudo a los dos o tres días de empezar el tratamiento. Puede ser que la M2 mutante sea desventajosa y también suceden con frecuencia mutaciones reversivas. Aparentemente, los virus H5 que circulan en el sudeste asiático son resistentes, pero no el resto de H5s. Por tanto, no está claro en este momento si la amantadina tendrá cabida en el tratamiento de la gripe aviar en los humanos.

Toma de control de la maquinaria de la célula para hacer los componentes de nuevos virus
El programa de construcción vírica, codificado en una RNA de cadena simple, está ahora dentro de la célula de donde migra al núcleo, la situación de los planos DNA de la propia célula anfitriona. El RNA vírico desprotegido, que al igual que el DNA especifica proteínas mediante una secuencia de códigos de tres letras (“el código genético”), no está desnudo, sino que aparece en un complejo con otras proteínas víricas importantes en un paquete denominado ribonucleoproteína (RNP). Uno de los componentes proteínicos (NP) está implicado en la estabilización de la forma del RNA, anclándolo dentro de la cápside antes de la ruptura y transportándolo hasta los sitios adecuados dentro de la célula después. El código de la NP también está en el RNA vírico, así que es un producto vírico.

Ahora el RNA vírico debe conseguir dos cosas. Una es hacer copias de sí mismo (replicación). La otra es dirigir a la célula anfitriona para que fabrique las diez piezas de proteína de un nuevo virus. Ya hemos visto algunas de estas piezas: las proteínas HA, NA, M1, M2 y NP. El complejo RNP también contiene otra proteína vírica, RNA polimerasa (abreviada como PB1). Es una enzima, codificada también por el virus, que tanto fabrica una plantilla (RNA mensajero o mRNA) utilizada por la célula anfitriona para construir proteínas víricas; como participa en la construcción de la copia del RNA vírico original. Por tanto, la RNA polimerasa vírica es clave para ambas tareas, la replicación y la producción de proteína vírica.

Replicación

La RNA polimerasa no hace copias exactas de RNA, sino una copia “imagen especular del código” (complementaria). El RNA vírico se replica en dos pasos, uno para hacer la copia imagen especular del RNA y un segundo para crear una imagen especular de la imagen especular, o sea, un duplicado del RNA vírico original. Es fácil que ocurran errores durante esta duplicación doble y la idea convencional es que son estos errores los que causan las muchas variaciones genéticas vistas cuando el virus se replica.

Inciso: controversia sobre las razones de la variación genética
Otro punto de vista sobre las causas del cambio genético en el RNA del virus de la gripe, apoyado por Mark y Adrian Gibbs en Australia y Henry Niman en los EEUU, sostiene que el motor de la variación genética no es la duplicación tendente a errores, sino el proceso de recombinación, donde trozos del material genético de diferentes genes del mismo virus o de genes similares procedentes de virus diferentes intercambien partes para producir genes híbridos. Así, hay evidencia de que la glicoproteína HA del virus de 1918 está derivado de fuentes tanto del virus de la gripe porcina como del virus de la gripe humana, manteniendo el principio y el final de la HA del virus de la gripe humana y la parte intermedia de la HA de un virus que estaba circulando en los cerdos. Pero la patogenicidad y virulencia de los virus de la gripe es casi ciertamente multigénica, o sea, precisa de cambios cooperativos en más de un gen. La conclusión a la que llegamos antes para el sitio de escisión se mantiene aquí: No podemos predecir la virulencia en este momento, aunque hay muchas pistas atormentadoras sobre lo que podría estar pasando. Permanece la pregunta sobre las contribuciones relativas de la mutación frente a la recombinación como fuentes adicionales de variación genética. Puede que sea de interés más que teórico si resulta que una o la otra mejoran nuestra capacidad de predecir qué tipos de cambio serán preocupantes.
Esta cuestión sigue sin ser resuelta.

Aparte de la mutación y la recombinación, hay otro proceso que puede producir gran variación genética: la reagrupación. El RNA vírico está formado en realidad por ocho piezas separadas, llamadas segmentos, análogos a nuestros cromosomas. Seis de estos segmentos codifican cada uno una proteína, mientras que los otros dos codifican dos proteínas cada uno. Un virus intacto precisa de los ocho segmentos de RNA, pero pueden venir de virus diferentes. Si un anfitrión como un cerdo o una persona queda infectado por virus tanto aviares como humanos o porcinos los segmentos estarán en un repositorio común dentro de la célula anfitriona y pueden mezclarse, viniendo algunos segmentos de un virus y otros de otro.
Esto puede producir un nuevo tipo de híbrido entre el virus de la gripe aviar y la humana. La diferencia entre este mecanismo y la recombinación es que el segmento se mueve en bloque como una única pieza mientras que la recombinación podrían fusionarse partes de diferentes segmentos como en el ejemplo anterior de HA humano-porcina, en lugar de tener una HA de cerdo o de humano como en la reagrupación.

Dado que la reagrupación que implica al segmento de HA introduce un nuevo subtipo como H5 que no se asocia normalmente a las células humanas, parece ser que no sería plausible que este mecanismo iniciase una pandemia por sí mismo si la transmisibilidad sencilla dependiese por completo del receptor del sitio de unión. Pero como hemos visto, esto es complicado y puede depender de nuevas combinaciones de los otros segmentos. Dado que ochos segmentos de dos virus diferentes pueden hacer 256 combinaciones distintas, existe un papel plausible para la reagrupación. Probablemente también se requiere algo de mutación al azar o recombinación que podría afectar al sitio de unión de la HA. La reagrupación es un mecanismo conocido para producir cambios importantes en un virus de la gripe, que junto a otro mecanismo puede producir el tipo de virus híbridos aviar y mamífero presente en las pandemias. Dado que no conocemos todas las combinaciones de cambios genéticos que podrían producir virulencia y sus orígenes, hay más por aprender sobre su importancia relativa.

Hacer otras partes del virus

La RNA polimerasa no hace sólo los dos pasos de la replicación del RNA vírico, sino que también crea las indicaciones que usará la célula anfitriona para construir proteínas víricas. Hace esto construyendo una plantilla RNA mensajero (mRAN) que sale del núcleo de la célula hacia las partes donde se produce la síntesis de proteína. El mRNA utiliza la mquinaria de la célula para hacer todas las proteínas víricas, que incluyen, además de las que ya hemos nombrado, la propia RNA polimerasa (PB1); una proteína accesoria de la RNA polimerasa, PB2, que usa partes de mRNA de la célula anfitriona para poner en marcha el proceso de construcción vírico,; otro componente de la RNA polimerasa, denominado PA, que es necesario para la replicación vírica, pero cuya función no se comprende aún; una proteína llamada factor de exportación nuclear (NEP, llamada anteriormente NS2) necesaria para reempaquetar el RNA vírico y sacarlo del núcleo; y finalmente, la llamada proteína no estructural, NS, que protege al virus de uno de los mecanismos inmediatos de defensa del anfitrión interfiriendo con una citocina no específica llamada interferón.

Las otras proteínas no atraen tanta atención como las HA y NA, pero se sabe que sus variaciones pueden ser importantes en la virulencia. De nuevo, todavía queda por averiguar el tipo exacto de cambios y cómo funcionan para hacer al virus más o menos virulento.
Construcción del nuevo virus y afloramiento desde la célula anfitriona para acceder a otras células
Llegado aquí el RNP vírico y el resto de proteínas están fabricadas. Se reúnen justo al borde de la pared exterior de la célula anfitriona (la membrana celular) y “florecen” a través de la superficie, llevándose parte de la membrana de la célula con ellas para crear la cubierta vírica lipoproteica. Este proceso dista de ser perfect. A veces se incorporan más de ocho segmentos o se empaquetan los ocho que no son. Estos virus no serán infectivos. Se estima que hay un 90% de “desperdicio” en este paso, pero se han fabricado tantas copias víricas que se puede pasar esta ineficiencia.

Ahora sólo queda un problema por resolver al virus. La espina de glicoproteína HA de las copias recién hechas aún puede agarrarse al receptor de ácido siálico de la célula de la que acaban de salir y tratar en efecto de reinfectarla; o las partículas víricas que tienen ácido siálico pegado a su HA tras pasar a través de la membrana celular pueden pegarse con otras y quedar inmovilizadas en pegotes.
El virus resuelve este problema con la ayuda de su otra espina de licoproteína, la neuraminidasa (NA), que es una enzima que elimina el ácido siálico tanto de la superficie celular como de la espina HA, permitiendo por tanto la liberación de los viriones recién producidos. Los medicamentos inhibidores de neuraminidasa oseltamivir (Tamiflu) y zanamivir (Relenza) funcionan impidiendo a la NA que libere a estos viriones nacientes.

Figure 1. Mechanism of Action of Neuraminidase Inhibitors. Panel A shows the action of neuraminidase in the continued replication of virions in influenza infection. The replication is blocked by neuraminidase inhibitors (Panel B), which prevent virions from being released from the surface of infected cells. Source: Moscona, A. (2005). Neuraminidase Inhibitors for Influenza. N Engl J Med 353: 1363-1373

Al contrario que la proteína M2 inhibida por los antivirales amantadina y rimantadina, la enzima NA parece ser menos flexible al mutar. Los ejemplos de NA resistente encontrados hasta ahora también son menos efectivos, así que el virus resistente, aunque siga siendo infectivo, lo será mucho menos. No sabemos si esto se mantendrá así.
Ahora el virus es libre para encontrar otra célula anfitriona que infectar y comenzar de nuevo este ciclo.

...MANTEGA LA CALMA FRENTE A ESTA CRISIS...


Una pandemia (vocablo que procede del griego pandêmon nosêma (enfermedad), παν (pan = todo) + dêm (demos pueblo), cuya expresión significa enfermedad de todo el pueblo) es la afectación de una enfermedad de personas a lo largo de un área geográficamente extensa. Técnicamente hablando debería cubrir el mundo entero y afectar a todos. Afortunadamente no ha habido una pandemia en ese sentido de la palabra.

Causas comunes

Hay que notar que el que una enfermedad mate a mucha gente no la hace una pandemia. Muchas enfermedades, el cáncer por ejemplo, matan a un gran número de personas, pero son de hecho un conjunto de enfermedades agrupadas por conveniencia.
Para que una enfermedad pueda denominarse pandemia, ésta debe tener un alto grado de infectabilidad y un fácil traslado de un sector geográfico a otro.
Debe transmitirse, por ejemplo, en el aire y que sea casi imposible no adquirir la enfermedad.

Pandemias históricas

Ha habido un número de importantes pandemias en la historia humana, todas ellas generalmente zoonosis que han llegado con la domesticación de animales — tales como la viruela, difteria, gripe y tuberculosis.
Ha habido un número de epidemias particularmente importantes que merecen una mención por encima de la «mera» destrucción de ciudades:

Guerra del Peloponeso, 430 a. C. Un agente desconocido mató a la cuarta parte de las tropas atenienses y a una cuarta parte de la población a lo largo de cuatro años. Esto debilitó fatalmente la preeminencia de Atenas, pero la virulencia absoluta de la enfermedad evitó una mayor expansión.

Peste antonina, 165180. Posiblemente viruela traída del Oriente próximo; mató a una cuarta parte de los infectados y hasta cinco millones en total. En el momento más activo de un segundo brote (251266) se dijo que morían 5.000 personas por día en Roma.

Peste de Justiniano, comenzó en 541. El primer brote registrado de la peste bubónica. Empezó en Egipto y alcanzó Constantinopla en la siguiente primavera, matando (de acuerdo al cronista bizantino Procopio) 10.000 personas por día en su momento más activo y quizá un 40% de los habitantes de la ciudad. Continuó hasta destruir hasta la cuarta parte de los habitantes del Mediterráneo oriental.

La peste negra, comenzó en el siglo XIV. Ochocientos años tras el último brote, la peste bubónica volvía a Europa. Comenzando en Asia, la enfermedad alcanzó el Mediterráneo y Europa occidental en 1348 (posiblemente por mercaderes italianos que huían de la guerra en Crimea), y mató a veinte millones de europeos en seis años, una cuarta parte de la población total y hasta la mitad en las zonas urbanas más afectadas.

Primera pandemia (18161826). Previamente restringida al subcontinente indio, la pandemia comenzó en Bengala y se expandió a través de la India hacia 1820. Se extendió hasta la China y el Mar Caspio antes de disminuir.

La segunda pandemia (18291851) alcanzó Europa, Londres en 1832, Nueva York en el mismo año, y la costa del Pacífico en Norte América por 1834.

La tercera pandemia (18521860) principalmente afectó a Rusia, con más de un millón de muertos.

La cuarta pandemia (18631875) se extendió en su mayor parte por Europa y África.

La quinta pandemia (18991923) tuvo pocos efectos en Europa gracias a los progresos en salud pública, pero Rusia fue gravemente afectada de nuevo.

La sexta pandemia, llamada «El Tor» por la cepa, comenzó en Indonesia en 1961 y alcanzó Bangladesh en 1963, India en 1964, y la URSS en 1966.

La «gripe española» (19181919). Comenzó en agosto de 1918 en tres lugares alejados unos de otros: Brest, Boston y Freetown. Una grave y mortífera cepa de gripe se expandió por el mundo. La enfermedad mató a 25 millones de personas en el curso de seis meses; algunos estiman poner el total de los muertos por todo el mundo en más del doble de ese número. Unos 17 millones se estima que murieron en la India, 500.000 en los EE.UU. y 200.000 en Inglaterra. Se desvaneció en 18 meses y la cepa concreta nunca fue determinada.

El brote de gripe porcina de 2009 (2009actualidad). Comenzó en marzo de 2009 en México y se expandió por Europa y América.

Es la enfermedad que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, es considerada pandemia debido a su rápida propagación, sus victimas van de lo 20 y 25 millones, sobre todo en África

La enfermedad epidémica en tiempo de guerra era el tifus, llamada algunas veces «fiebre de los campamentos» debido a su patrón de estallar en tiempos de penalidades. Emergiendo durante las Cruzadas, tuvo su primer impacto en Europa en 1489, en España. Durante la lucha entre los españoles cristianos y los musulmanes en Granada, los españoles perdieron 3.000 efectivos por bajas de guerra y 20.000 por tifus. En 1528 los franceses perdieron 18.000 efectivos de sus tropas en Italia y perdieron la supremacía en Italia en favor de los españoles. En 1542, 30.000 personas murieron de tifus mientras combatían a los Otomanos en los Balcanes. La enfermedad también jugó un papel de importancia en la destrucción de la Grande Armée de Napoleón en Rusia en 1811.

Los encuentros entre los exploradores europeos y las poblaciones del resto del mundo introdujeron frecuentemente epidemias locales de extraordinaria virulencia. La enfermedad mató a gran parte de la población nativa (guanche) de las Islas Canarias en el siglo XVI. La mitad de la población nativa de la isla Española en 1518 murió por la viruela. La viruela también destrozó México en la década de 1520, matando a 150.000 personas sólo en Tenochtitlan, incluyendo el emperador, y Perú en la década de 1530, ayudando a los conquistadores españoles. El sarampión mató a dos millones más de nativos mexicanos en la década de 1600. Y aún en 1848–49, tanto como 40.000 de 150.000 nativos hawaianos se estima que murieron de sarampión, tos ferina y gripe.

Hay también un número de enfermedades desconocidas que fueron extremamente graves pero que ahora se han desvanecido, de manera que su etiología no puede ser establecida. Los ejemplos incluyen la peste antes mencionada de Grecia en 430 a. C. y el English Sweat de la Inglaterra del siglo XVI, que fulminaba a la gente en un instante y que fue mucho más temido que la peste bubónica.

Condiciones para una posible pandemia vírica

La OMS indica que para que pueda aparecer una pandemia, se necesita:
Que aparezca un virus nuevo, que no haya circulado previamente y por lo tanto, no exista población inmune a él.
Que el virus sea capaz de producir casos graves de enfermedad.
Que el virus tenga la capacidad de transmitirse de persona a persona de forma eficaz.

Clasificación propuesta por la O.M.S.

• Fase 1: Se refiere a virus que circulan entre los animales pero que aún no han causado ninguna infección en los humanos

• Fase 2: el virus, que afectaba a animales domésticos o salvajes, ha contagiado a alguna persona, por lo que puede considerarse una potencial amenaza de pandemia

• Fase 3: El virus afecta a pequeños grupos de personas y se da, por primera vez, la transmisión de humano a humano, y no sólo de animales a humanos. Sin embargo, son casos esporádicos y bajo ciertas circunstancias.

• Fase 4: El poder del virus para transmitirse entre personas se verifica y es capaz de provocar 'brotes comunitarios'. Esta situación aumenta significativamente el riesgo de pandemia. Cualquier país que sospeche o que verifique algún caso debe ponerse inmediatamente en contacto con la OMS para que evalúe la situación y coordine la respuesta. Esta fase indica un importante salto en el riesgo de pandemia, pero no quiere decir que ésta se produzca inevitablemente

• Fase 5: Se caracteriza por la propagación del virus de humano a humano en, al menos, dos países de una misma región. "Aunque muchos lugares no se ven afectados, la declaración de esta fase es un signo claro de que la pandemia es inminente y que el tiempo para poner en marcha todas las medidas necesarias se acaba", según la Organización.

• Fase 6: La fase pandémica. El brote de la enfermedad se ha registrado en más países de distintas regiones. Llegar a este nivel quiere decir que la pandemia ya está en marcha, ha comenzado. Ya no se puede prevenir, sino sólo tratar de controlar.

¿Qué es una pandemia?

http://www.minsal.cl/ici/influenza_aviar/archivos_aviar/preguntas_frecuentes_pandemia.doc

La pandemia es una epidemia que afecta al mismo tiempo a muchos países en el mundo y, al ser producida por un virus nuevo, puede ocasionar un cuadro clínico de mayor severidad.

¿Por qué se produce una pandemia de influenza?

El virus de la influenza-A es el que produce principalmente los brotes estacionales, epidemias y pandemias. Este virus habita principalmente en aves acuáticas silvestres, que rara vez pueden infectar a otros animales (cerdos y otros) y al hombre.

Existen varios tipos diferentes de virus influenza. Los subtipos difieren en algunas de las proteínas en la superficie del virus, pudiendo variar la hemaglutinina (H), la neuraminidasa (N) o ambas.

Los virus pandémicos emergen como resultado de un proceso llamado “shift antigénico”, que causa un abrupto o repentino cambio mayor en los virus influenza-A. Estos cambios son causados por nuevas combinaciones de las proteínas H y N en la superficie del virus. Los cambios dan lugar a un nuevo subtipo de influenza-A.

La aparición de un nuevo subtipo de virus de influenza –A es el primer paso hacia una pandemia; sin embargo, para que esta ocurra, el nuevo virus debe tener la capacidad de transmitirse fácilmente de persona a persona. Debido a que este virus es nuevo, prácticamente ninguna persona dispone de inmunidad, siendo el 100% de la población susceptible. Es decir, toda la población está en riesgo de contraer la enfermedad al mismo tiempo, surgiendo así una pandemia.

¿Qué pandemias han ocurrido en el mundo?

Durante el siglo XX se presentaron tres pandemias:

- influenza Española de 1918-1919, que dio la vuelta al mundo en 4-6 meses, con ondas epidémicas durante 2 años y que produjo la muerte de 40-50 millones de personas. En Chile entre abril y mayo de 1918 aparecieron los primeros casos de Influenza, se reportaron 23.789 muertes, en una población que sumaba 3,6 millones para 1919. Entre 1918 y 1920 se produjeron en total 37.500 muertes.

- Influenza Asiática de 1957, en la que murieron 2 millones de personas en el mundo. Afectó a Chile a partir de julio, los primeros casos se confirmaron en la provincia de Tarapacá y Antofagasta y, casi simultáneamente, en Valparaíso y Santiago aislándose el virus Influenza A, Japón 305. Se extendió de norte a sur y llegó a Magallanes a fines de septiembre. Se estimó un total de 1.400.000 casos, de los cuales 800.000 fueron en Santiago. Los más afectados fueron los escolares, en una proporción de 80%. La letalidad fue muy baja (1,3 defunciones por cada 1.000 enfermos).

- Influenza Hong-Kong en 1968, con 1 millón de muertes en el mundo, considerándose la más benigna de las tres.

¿Por qué se dice que hay riesgo de pandemia de influenza?

Desde 1997 se han producido brotes de influenza aviar por la cepa H5N1 en varios países de Asia, y recientemente se han detectado brotes en algunos países de Europa.

En Asia se han presentado casos humanos por este nuevo virus; se trata de personas que estuvieron en contacto con aves enfermas.

La proximidad de seres humanos con aves y cerdos, permitiría la emergencia de un subtipo de virus que combine antígenos de cepas aviares y humanas, lo cual lo haría altamente contagioso y para el cual no habría inmunidad.

¿Cuál es la diferencia entre gripe aviar y pandemia de Influenza?

La influenza aviar se refiere a un gran grupo de diferentes virus de influenza que afecta principalmente a aves. Raras ocasiones estos virus aviares pueden infectar otras especies, incluyendo cerdos y humanos. La inmensa mayoría de estos virus influenza aviar no infectas al hombre.

Una pandemia de influenza ocurre cuando emerge un nuevo subtipo de virus influenza, que no ha circulado previamente en humanos.

Por esta razón, la cepa H5N1 tiene potencial pandémico, debido a que podría adaptarse y por consiguiente, transmitirse entre humanos. Si se produce esta adaptación, el virus se transforma en un virus de influenza humano.

¿Qué está haciendo el mundo para enfrentar una posible pandemia?

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha trabajado desde 1997 con todos países del mundo, para fortalecer la vigilancia de virus influenza; un sistema de vigilancia sensible es indispensable para la detección de una cepa emergente.

Al mismo tiempo, ha recomendado a los países la elaboración de planes de preparación, definiendo 6 fases de alerta y respuesta a una pandemia: la presente situación está categorizada como FASE 3: un virus nuevo está causando infección en humanos, pero no hay diseminación persona a persona.

¿Qué ha hecho Chile sobre el tema?

El año 2002, la Asamblea Mundial de OMS, en la que participan los Ministro de Salud de los 191 países miembros, instó a los países para que iniciaran la preparación de planes de contingencia, para lo cual OMS preparó unos lineamientos de planes nacionales.

En Chile el trabajo comenzó en Diciembre del 2002, cuando se organizó un taller con Organización Panamericana de la Salud para elaborar una guía de preparación de pandemia para la región americana, en base a los lineamientos de OMS.

Luego, a principios del 2004 el Ministerio de Salud constituyó una Comisión especial para a preparación del plan, en la que participó un importante número de profesionales de distintos ámbitos del Ministerio, junto a representantes de la Sociedad de Infectología. Además se organizó un comité intersectorial con representantes del Ministerio de Educación, del SAG, de las FFAA y Carabineros, de la ONEMI, de la Asociación de Municipios, entre otros.

El lunes 17 de octubre se dio a conocer a la opinión pública el Plan de Preparación para una Pandémica de Influenza para Chile (LINK), donde se explica la organización de la respuesta en las distintas fases del desarrollo de una pandemia y desde las distintas ópticas: comunicaciones y control comunitario, vigilancia epidemiológica, respuesta de la red asistencial, uso de vacunas y antivirales y vigilancia animal, que es responsabilidad el Servicio Agrícola y Ganadero (LINK)

¿Habrá vacunas en caso de pandemia?

Se estima, que la vacuna contra el virus pandémico tardará 6 meses en estar disponible desde el momento que aparezca este nuevo virus.

Por ello, para las primeras ondas pandémicas no habrá vacuna disponible en el mundo.

¿Qué son los antivirales y para que sirven?

Son medicamentos que actúan atenuando los síntomas y evitando las complicaciones.

Actualmente, la producción de antivirales en el mundo es limitada, por lo que los laboratorios productores han ofrecido entregar los pedidos a partir del 2007.

Chile está gestionando la compra de estos productos, con el fin de contar con una reserva que permita manejar los casos graves de influenza y controlar brotes.

¿Llegará a Chile la pandemia?

Una vez que aparezca el virus pandémico, su dispersión es inevitable. Sin embargo, dado que lo más probable es que los primeros brotes se presenten en Asia, habrá un lapso de tiempo que permitirá poner en marcha las medidas establecidas en el plan nacional.

..EVITE CAER EN PANICO FRENTE A ESTA CRISIS SANITARIA...



La influenza porcina y usted (gripe porcina)

¿Qué es la influenza porcina?
La influenza porcina (gripe porcina) es un tipo de influenza que afecta por lo general a los cerdos. En ocasiones, las personas se enferman de influenza porcina. Antes de este reciente brote de influenza porcina, la mayoría de las personas que se enfermaban con este virus generalmente habían tenido contacto cercano con los cerdos. Hay ocasiones en las que una persona con influenza porcina puede transmitirla a alguien más.

¿Hay personas en los EE. UU. que tienen la influenza porcina?
A finales de marzo y principios de abril del 2099, se informó de casos de influenza porcina en personas en los EE. UU. y a nivel internacional. El subtipo específico de la influenza porcina es la influenza tipo A (H1N1). Los CDC y las agencias de salud estatal y local están trabajando conjuntamente en la investigación de esta situación.

¿Este virus de la influenza porcina se contagia fácilmente?
En la actualidad, el virus de la influenza porcina se está transmitiendo de persona a persona. En este momento, no se sabe con qué facilidad se transmite este virus de una persona a otra.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la influenza porcina en las personas?
Los síntomas de la influenza porcina son parecidos a los síntomas de la influenza o gripe estacional. Entre ellos se incluyen fiebre, tos, dolor de cabeza, dolor del cuerpo, dolor de cabeza, escalofríos y cansancio. Algunas personas también pueden tener diarrea y vómito. En años anteriores, algunas personas con la influenza porcina sufrían enfermedades graves (neumonía e insuficiencia respiratoria) o morían. Tal como ocurre con la influencia estacional, la influenza porcina también puede empeorar afecciones médicas existentes.

¿Qué tan grave es la influenza porcina?
Al igual que ocurre con la influenza estacional, la influenza porcina en los seres humanos puede variar de leve a grave. Desde el 2005 hasta febrero del 2009, 12 personas en los EE. UU., contrajeron la influenza porcina. No se reportaron muertes, pero dos personas se enfermaron gravemente. Sin embargo, la influenza porcina puede ser muy grave. En 1988, una mujer embarazada fue hospitalizada en Wisconsin y murió posteriormente debido complicaciones de la influenza porcina. Algunos trabajadores del área de atención médica que cuidaron a esta paciente también resultaron infectados por el virus. Un brote de influenza porcina ocurrido en Nueva Jersey en 1976 enfermó a más de 200 personas y causó la muerte a una persona.

¿Cómo se contrae la influenza porcina?
Usted puede contraer la influenza porcina de dos maneras:
· Por el contacto con cerdos infectados o con superficies contaminadas con los virus de la influenza porcina.
· A través del contacto con una persona que tenga influenza porcina. Es probable que la transmisión de la influenza porcina entre las personas ocurra de la misma forma en que se transmite la influenza estacional.
· Se cree que los nuevos virus de la influenza porcina y los de la influenza estacional se transmiten de persona a persona cuando alguien infectado tose o estornuda.

¿Hay medicamentos para tratar la influenza porcina?
Los CDC recomiendan dos medicamentos antivirales que se expiden con receta médica para tratar o prevenir la influenza porcina. Estos medicamentos son oseltamivir (nombre comercial Tamiflu®) o zanamivir (nombre comercial Relenza®). Ambos medicamentos recetados combaten la influenza porcina al evitar que los virus de esta enfermedad se reproduzcan en el cuerpo. Si usted se enferma, estos medicamentos pueden hacer que su enfermedad sea más leve y que usted se sienta mejor en forma más rápida. También pueden ayudar a prevenir que ocurran graves problemas de salud. En relación con el tratamiento, los medicamentos son más eficaces si se inician dentro de los 2 días siguientes a la aparición de la enfermedad.

¿Por cuánto tiempo puede una persona infectada propagar la influenza porcina a otras?
Las personas infectadas por el virus de la influenza porcina pueden transmitir la enfermedad mientras tengan los síntomas (fiebre, tos, dolor de garganta, dolores en el cuerpo, dolor de cabeza, escalofríos y cansancio, y en algunos casos diarrea y vómito) y posiblemente hasta siete días después del inicio de la enfermedad. Los niños, especialmente los más pequeños, podrían ser contagiosos durante periodos más largos.

¿Qué puedo hacer para evitar enfermarme?
En este momento no hay una vacuna contra la influenza porcina. Pero hay medidas que usted puede tomar para ayudar a prevenir la propagación de gérmenes que causan enfermedades respiratorias como la influenza porcina y la influenza estacional.
Siga estas medidas a diario para proteger su salud:
· Cúbrase la boca y la nariz con un pañuelo desechable al toser o estornudar. Bote el pañuelo desechable a la basura después de usarlo.
· Lávese las manos a menudo con agua y jabón, especialmente después de toser o estornudar. Los desinfectantes para manos a base de alcohol también son eficaces.
· Trate de no tocarse los ojos, la nariz ni la boca. Esta es la manera en que se propagan los gérmenes.
· Trate de evitar el contacto cercano con personas enfermas.
· Si usted se enferma, los CDC recomiendan que se quede en casa y que no vaya al trabajo o a la escuela. No se acerque mucho a otras personas para evitar contagiarlas.

¿Qué debo hacer si me enfermo?
Comuníquese con su proveedor de atención médica si usted vive en un área donde se hayan identificado casos de infecciones por influenza porcina en personas y se enfermar con síntomas parecidos a los de la influenza (entre ellos, fiebre, dolor del cuerpo, secreciones de la nariz, dolor de garganta, náusea o vómito o diarrea). El proveedor de atención médica decidirá si hace falta realizar pruebas para detectar la influenza o si necesita que le hagan tratamiento.

Si está enfermo, se debe quedar en casa y evitar el contacto con otras personas tanto como sea posible para evitar propagar su enfermedad a otros.
Si se enferma y presenta alguno de los siguientes signos de advertencia, busque atención médica de inmediato.

En los niños, los principales signos de emergencia que requieren atención médica inmediata son:
· Respiración agitada o dificultad para respirar.
· Color azulado en la piel.
· Que el niño no esté tomando suficientes líquidos.
· El niño no quiere despertarse ni interactuar con los otros.
· Que el niño esté tan molesto que no quiera que lo carguen.
· Los síntomas similares a los de la influenza o gripe mejoran pero luego regresan con fiebre y una tos peor.
· Fiebre con sarpullido.
En los adultos, los principales signos de advertencia que requieren atención médica de emergencia son:
· Dificultad para respirar o se queda sin aliento.
· Dolor o presión en el pecho o el abdomen.
· Mareo repentino.
· Confusión.
· Vómitos fuertes o constantes.

¿Me puede dar influenza porcina por comer o cocinar carne de cerdo?

No. La influenza porcina no se encuentra en los alimentos. Usted no puede contraer la influenza porcina por comer carne de cerdo o sus productos derivados. No hay riesgos si se come carne de cerdo y sus derivados que han sido manipulados y cocinados de manera adecuada.